Боль в груди

Боль в груди.

Этот симптом наиболее часто встреча­ется при сердечно-сосудистых заболева­ниях, заболеваниях органов дыхания, ре­же при болезнях костно-мышечноге ап­парата, нервной системы, органов пище­варения. Чаще всего боль в груди бывает обусловлена ухудшением или нарушени­ем коронарного кровообращения (стено­кардией или инфарктом миокарда). Боль может быть и некоронарного происхож­дения: в связи с обменными нарушения­ми в миокарде, при отравлениях свин­цом, окисью углерода, бензином и други­ми химическими веществами, она может быть также инфекционно-аллергического генеза и сопровождать дисгормональные процессы. Боль в области сердца воз­никает при перикардитах преимуще­ственно туберкулезной и ревматической природы, поражениях перикарда при уремии, инфаркте миокарда и метастазах злокачественных опухолей, а также при распространении на перикард воспалительных процессов, исходящих из легких и плевры. К опасным для жизни состояниям, сопровождающимся кардиалгией, относятся расслаивающая аневризма, аорты и тромбоэмболия легочной арте­рии.
 
Причиной боли в груди могут быть заболевания органов дыхания: пневмото­ракс, пневмония, плеврит, рак легкого, медиастинит. Боль в груди возникает при лимфогранулематозе, травме грудной клетки, межреберной невралгии и спондилезе шейного и грудного отделов по­звоночника, а также при солярите, опоя­сывающем лишае и миозите. Боль может возникать при наличии дивертикула или опухоли пищевода, воспалительных про­цессов в диафрагме, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Боль в груди мо­жет иррадиировать из брюшной полости.
Как видно из простого перечисления возможных причин возникновения боли в груди, их дифференциальная диагно­стика представляет значительные труд­ности.
 
Боль в груди при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
 
Иифаркт миокарда и  стенокардия. Характер боли, локализация, длительность, связь с физическим или нервным напряжением, наличие или от­сутствие эффекта от применения сосудо­расширяющих препаратов в значитель­ной степени определяют диагностику.
Диагноз. Различные формы коро­нарной недостаточности имеют некото­рые особенности течения, важные для их дифференциальной диагностики. В опре­делении характера патологического про­цесса большую роль играет ЭКГ. Дина­мика изменения основных электрокарди­ографических показателей при различ­ных формах коронарной недостаточности также важна для дифференциальной ди­агностики. 11-14 дают представление об особенностях измене­ний ЭКГ при различной локализации некрозов в сердце.
Возникновение инфаркта миокарда ча­ще всего носит характер катастрофы с типичной болью, чувством страха смер­ти, выраженной вегетативной реакцией, нарушениями ритма, с возможным по­явлением признаков шока, отека легких.
Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагности­ки. Однако всегда следует помнить о воз­можности атипичного течения инфаркта миокарда. Могут быть случаи с болью в эпигастральной области или в нижней челюсти, случаи без характерной боли, когда ведущими в клинической картине заболевания становятся признаки сер­дечной недостаточности. Диагностиче­ские затруднения нередко возникают при повторных инфарктах миокарда, при блокаде ножек пучка Гиса, когда интер­претация ЭКГ затруднена
 
  Дифференциальныйдиа гноз. Встречаются два вида ошибок в диагно­стике инфаркта миокарда: инфаркт мио­карда ошибочно расценивают как ка­кое-либо другое заболевание или же, на­оборот, принимают ту или иную болезнь за инфаркт миокарда. Ошибки чаще воз­никают при атипично протекающем ин­фаркте миокарда, в том числе при без­болевом его течении. Острую левожелудочковую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенныи шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным со­стоянием, может быть причиной ошибоч­ного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.
Весьма сложна дифференциальная ди­агностика при инфаркте миокарда с бо­левым синдромом атипичной локализа­ции. Наиболее часто гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за пищевое отравление, перфоративную яз­ву желудка, острый холецистит. Реже (например, при правосторонней локали­зации болей) больному инфарктом мио­карда ставят диагноз пневмонии или плеврита: Необычная локализация и ир­радиация болей могут привести к непра­вильному диагнозу плексита или остео­хондроза с корешковым синдромом. В от­личие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровож­дается симптомами общего характера:
слабостью, адинамией, тахикардией, па­дением артериального давления. Распознавание невралгии достигается анализом характера боли: боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов; выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позво­ночника; обычные анальгетики (аналь­гин, амидопирин) эффективны; измене­ния ЭКГ и периферической крови отсутствуют.
Трудности возникают при дифферен­циации инфаркта миокарда от расслаи­вающей аневризмы аорты, так как мно­гие симптомы сходны. Дифференциаль­но -диагностическое значение имеют от­сутствие характерных для острой коро­нарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распростра­нения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов, а так­же иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз; отмечается развитие анемии. Су­щественная дополнительная информация для диагностики острого инфаркта мио­карда может быть получена с помощью ультразвуковых (появление зон асинер­гии при острой ишемии и инфаркте мио­карда), радиологических («визуализа­ция» очага некроза миокарда при радио-нуклидной ангиокардиографии), рентге-ноангиографических методов (попадание контрастного вещества из просвета аор­ты в толщу ее стенки при расслаиваю­щей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда, исследования активности некото­рых ферментов и их кардиоспецифиче-ских изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрансферазы, лактатдегидрогеназа и ее первая фрак­ция, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыво­ротке крови и моче. Трудности возника­ют и при дифференциации острой коро­нарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии. Трудности зависят от возможности сочетания и эмболии ле­гочной артерии и коронарной недоста­точности. Тромбоэмболия обычно разви­вается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или после­родовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом. Для тромбоэмболии более характерно острое Появление (или нарастание) признаков правожелудочковой   недостаточности, чем болевой синдром. Необходимо по­мнить, что электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напо­минать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отве­дении).
   Нередко трудно отдифференцировать от инфаркта миокарда острый перикардит. Перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др. шум трения перикарда по­является с первых часов и может усили­ваться при надавливании стетоскопом на грудную стенку. Боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше . в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями. На ЭКГ при ост­ром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент SТ приподнят во всех трех стандартных отведениях и не вы­пуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплиту­да. При появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, ди­агноз подтверждается при рентгенологи­ческом и эхокардиографическом исследо­вании.
Картину острого инфаркта миокарда может напоминать внезапноразвивший­ся спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний. Боль может быть очень резкой, иногда она даже способствует развитию шока. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда име­ет значение отсутствие характерных из­менений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче. Боль усиливается при дыха­нии, разговоре. Характерна резкая одышка, при перкуссии - выраженный тимпанический звук на пораженной сто­роне. Дыхание ослаблено или не прослу­шивается. Как правило, в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повы­шенной СОЭ. Важную дополнительную информацию дает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Иногда ошибочный диагноз инфаркта миокарда или стенокардии может быть поставлен больному с опоясывающим ли­шаем. В этом случае при внимательном осмотре больного в области боли обнару­живается высыпание пузырьков на гицеремированном основании по ходу межре­берного нерва. Уточняет диагноз и отсут­ствие изменений на ЭКГ. В некоторых случаях боль в груди при сухом плеврите и экссудативном плеврите может быть острой. Такую боль также необходимо дифференцировать от боли, обусловлен­ной острой коронарной недостаточно­стью, на основании изложенных принци­пов.
При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокар­да иррадиации. Живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут. Выраженного и постоянного на­пряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает. Исчезновение пече­ночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии пер­форативной язвы. Изменения ЭКГ под­тверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.
Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика инфар­кта миокарда и острого панкреатита,так как клиническая картина этих заболеваний иногда очень сходна. Для панкреати­та характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область. На фоне этой боли часто разви­вается шок с выраженным снижением АД. Наблюдаются повышение темпера­туры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ.
На ЭКГ при остром панкреатите дово­льно часто выявляются снижение сегмен­та ниже изоэлектрической линии и от­рицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточно­сти. Могут наблюдаться нарушения сер­дечного ритма и проводимости. Эти изме­нения ЭКГ при остром панкреатите обус­ловлены ухудшением коронарного крово­обращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мел­ких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудоч­ной железы. Однако на ЭКГ при панкре­атите обычно не бывает изменений, ти­пичных для крупноочагового инфаркта миокарда,
Для установления правильного диаг­ноза нужно тщательно анализировать все особенности признаков, свойствен­ных этим заболеваниям. При инфаркте миокарда боль в верхней части живота редко бывает такой острой, как при пан­креатите. Для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли.
При панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблю­дается при инфаркте миокарда. Боль при панкреатите сохраняется длительно, тог­да как при неосложненном инфаркте ми­окарда обычно длится несколько часов. Выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреати­та, чем для инфаркта миокарда.
    Повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствует о наличии острого панкреатита. Активность аминотрансфераз в крови при инфаркте мио­карда повышается в значительно боль­шей степени, чём при панкреатите. Для панкреатита характерно повышение ак­тивности ЛДГб, а для инфаркта мио­карда - ЛДГ). При панкреатите не уве­личиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке кро­ви. Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за те­чением болезни и повторное обследова­ние больного, включающее определение активности ферментов и электрокардио­графическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии мио­карда при инфаркте), радионуклидную сцинтиграфию миокарда (визуализация очага некроза).
 
Неотложная помощь. Необхо­димо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случаев может стать причиной развития шока.
 
Доврачебная помощь. Всем больным с болью в груди должен быть создан покой. Лечение начинают с на­значения нитроглицерина по 0,0005 мг под язык. При отсутствии терапевтиче­ского эффекта после повторного 2-3 кратного с интервалом 5-10 мин приё­ма нитроглицерина следует срочно вы­звать бригаду скорой помощи. До приез­да врача могут быть использованы так называемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие (горчичники на область локализации бо­ли) и т. п.
 
Медицинская помощь. При инфаркте миокарда часто наблюдается тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Для этого необходимо в полном объеме использовать современные обезболиваю­щие средства, предпочтительнее внутривенно. Наиболее часто для обезболива­ния используются наркотические анальгетики. Как правило, хорошего обезболи­вающего и седативного эффекта удается достичь внутривенным введением морфи­на (10-20 мг. 1-2 мл 1 % раствора) или промедола (20-40 мг. 12 мл 2 % раствора) или пантопона (20-40 мг.- 1-2 мл 2 % раствора). Эффективность этих препаратов достаточно высока, од­нако они могут вызвать снижение АД, брадикардию, рвоту, парез желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеис­пускания. Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию нарко­тических анальгетиков с атропином (0,5-0,75 мл 0,1 % раствора), антиги-стаминными препаратами - димедролом (1-2 мл 1 % раствора), пипольфеном (1-2 мл. 2,5 % раствора) и др.
   Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию: комбинированное внутривенное введе­ние 0,05-0,1 г. (1-2 мл. 0,005%) анальгетика фентанила и 5 мг. 2 мл 0,25 % раствора) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации мо­жет оказаться эффективным и в тех слу­чаях, когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возникать снижение АД и угнетение дыхательного центра. При возможности используют го­товую смесь этих препаратов - таламонал.
Эффективный метод борьбы с затянув­шимся ангинозным приступом - ингаля­ционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных со­отношениях: обычно вначале для быс­трейшего достижения эффекта использу­ют смесь из 80 % закиси азота и 20 % кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, по­ка их соотношение не станет равным. Этот метод обезболивания практически не оказывает побочного действия и по­этому при необходимости может исполь­зоваться в течение длительного времени.
Во всех случаях, кроме тех, когда име­ются абсолютные противопоказания, на догоспитальном этапе необходимо, на­чать антикоагулянтную терапию с целью ограничения начавшегося тромбоза, про­филактики нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Лечение гепарином начинают созданием достаточной те­рапевтической концентрации его в крови, первая доза его должна быть не ниже 10 000-15 000 ЕД. Действие гепарина при внутривенном введении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. По­мимо тормозящего действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он ока­зывает обезболивающий эффект при ин­фаркте миокарда. Для лечения инфаркта миокарда применяют тромболитичёские препараты - стрептокиназу или стрептрдеказу. Терапия этими препаратами проводится в палате интенсивной тера­пии, Стрептокиназу вводят внутривенно капельно 1 000 000 ЕД за полчаса или 1 500 000 ЕД за час. Стрептодеказу вво­дят внутривенно струйно сначала 300 000 ФЕ, затем (при отсутствии по­бочных явлений) через полчаса еще 2 700 000 ФЕ (за 1—2 мин). Затем под контролем состояния свертывающей сис­темы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия.
В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждо­го больного. Для профилактики желудочковых аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция же­лудочков) наиболее эффективен лидока-ин, который вводят внутривенно в перво­начальной дозе 100-120 мг. (5-6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. При необходимости вводят повторно струйно 60—100 мглидокаина и повторяют введе­ние такой дозы при рецидиве экстрасистолии. При неэффективности лидокаина можно пытаться купировать аритмии, применяя новокаинамид до 1 г внутри­венно под контролем ЭКГ и артериально­го давления после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы 6-адренергических рецепторов (индерал — 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно медлен­но). Если частота синусового ритма мень­ше 50 в 1 мин .и сочетается с гипотонией или экстрасистолией, больному сле­дует поднять ноги; если при этом брадикардия не исчезнет, - внутривенно ввес­ти 6,5—1 мг (0,5—1 мл 0,1 % раство­ра) атропина. При необходимости инъек­цию повторяют.
При остановке сердца в случае фибрилляции желудочков удар по грудной клетке над областью сердца может вы­звать восстановление синусового ритма. Если этого не произошло, следует не­медленно произвести дефибрилляцию импульсом     мощностью     5000— 7000 Вт. Между разрядами следует про­водить закрытый массаж сердца и на­чать искусственную вентиляцию легких (дыхание по способу рот в рот либо меш­ком АМБУ). Необходимо проводить ан­тиаритмическую терапию, как при желудочковой тахикардии (см.).
Грозным осложнением инфаркта мио­карда является развитие острой сердеч­ной , недостаточности - отека легких. У больных отмечаются чувство нехватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, вы­слушиваются обильные влажные и сухие хрипы в легких. В этих случаях следует придать больному возвышенное положе­ние сидя; наряду с внутривенным введе­нием наркотических анальгетиков (мор­фин – 1-2 мл 1 % раствора) внутри­венно вводят лазикс (4-10 мл 1 % раствора); при отсутствии артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 100-110 мм рт. ст.) и обязательно при повышенном артериальном давлении вводят сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нитропруссид. натрия) внутривенно капельно в дозе, подбирае­мой индивидуально в каждом случае по уровню систолического АД, которое в среднем снижают на 1/3 от исходного (но не ниже 100 мм рт. ст.). В качестве до­полнительной меры, если больной не по­лучал гликозиды, может быть начата ди-гитализация (дигоксин внутривенно мед­ленно по 1-2 мл 0,025% раствора, строфантин по 0,5—1 мл 0,05 % раство­ра). Всем больным следует проводить ингаляции кислорода.
Если болевой, синдром при инфаркте миокарда сопровождается шоком (систо­лическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм 'рт: ст. ниже уровня «рабочего» систолического дав­ления у пациентов с артериальной гипер­тонией), то необходимо проводить адек­ватную аналгезию и оксигенацию, свое­временное лечение аритмий, коррекцию гиповолемии (реополиглюкин либо ни­зкомолекулярный декстран или другие плазмозаменители). Лечение должно проводиться с применением прессорных препаратов - внутривенно или подкож­но 1 мл 1 % раствора мезатона, внутри­венная капельная инфузия 1-2 мл. проводится в палате интенсивной тера­пии, Стрептокиназу вводят внутривенно капельно 1 000 000 ЕД за полчаса или 1 500 000 ЕД за час. Стрептодеказу вво­дят внутривенно струйно сначала 300 000 ФЕ, затем (при отсутствии по­бочных явлений) через полчаса еще 2 700 000 ФЕ (за 1-2 мин). Затем под контролем состояния свертывающей сис­темы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия.
В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждо­го больного. Для профилактики желудочковых аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция же­лудочков) наиболее эффективен лидока-ин, который вводят внутривенно в перво­начальной дозе 100-120 мг. (5-6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. При необходимости вводят повторно струйно 60-100 мглидокаина и повторяют введе­ние такой дозы при рецидиве экстраси-столии. При неэффективности лидокаина можно пытаться купировать. аритмии, применяя новокаинамид до 1 г внутри­венно под контролем ЭКГ и артериально­го давления после каждых 100 мг. (1 мл. 10 % раствора) либо блокаторы 6-адре-нергических рецепторов (индерал - 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно медлен­но). Если частота синусового ритма мень­ше 50 в 1 мин .и сочетается с гипото­нией или экстрасистолией, больному сле­дует поднять ноги; если при этом брадикардия не исчезнет, - внутривенно ввес­ти 6,5 - 1 мг (0,5—1 мл 0,1 % раство­ра) атропина. При необходимости инъек­цию повторяют.
При остановке сердца в случае фибрилляции желудочков удар по грудной клетке над областью сердца может вы­звать восстановление синусового ритма. Если этого не произошло, следует не­медленно произвести дефибрилляцию импульсом     мощностью     5000 - 7000 Вт. Между разрядами следует про­водить закрытый массаж сердца и на­чать искусственную вентиляцию легких (дыхание по способу рот в рот либо меш­ком АМБУ). Необходимо проводить ан­тиаритмическую терапию, как при желудочковой тахикардии (см.).
Грозным осложнением инфаркта мио­карда является развитие острой сердеч­ной , недостаточности - отека легких. У больных отмечаются чувство нехватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, вы­слушиваются обильные влажные и сухие хрипы в легких. В этих случаях следует придать больному возвышенное положе­ние сидя; наряду с внутривенным введе­нием наркотических анальгетиков (мор­фин – 1-2 мл 1 % раствора) внутри­венно вводят лазикс (4—10 мл 1 % раствора); при отсутствии артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 100-110 мм рт. ст.) и обязательно при повышенном артериальном давлении вводят сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нитропруссид. натрия) внутривенно капельно в дозе, подбирае­мой индивидуально в каждом случае по уровню систолического АД, которое в среднем снижают на 1/3 от исходного (но не ниже 100 мм рт. ст.). В качестве до­полнительной меры, если больной не по­лучал гликозиды, может быть начата дигитализация (дигоксин внутривенно мед­ленно по 1—2 мл 0,025% раствора, строфантин по 0,5—1 мл 0,05 % раство­ра). Всем больным следует проводить ингаляции кислорода.
Если болевой, синдром при инфаркте миокарда сопровождается шоком (систо­лическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм рт: ст. ниже уровня «рабочего» систолического дав­ления у пациентов с артериальной гипер­тонией), то необходимо проводить адек­ватную аналгезию и оксигенацию, свое­временное лечение аритмий, коррекцию гиповолемии (реополиглюкин либо ни­зкомолекулярный декстран или другие плазмозаменители). Лечение должно проводиться с применением прессорных препаратов — внутривенно или подкож­но 1 мл 1 % раствора мезатона, внутри­венная капельная инфузия 1—2 мл. и в малом тазу), а также у больных с тромбофлебитами или флеботромбоза-ми любой локализации. Тромбоэмболия легочной артерии может осложнять тече­ние инфаркта миокарда.
Симптомы. Характерная особен­ность заболевания - внезапное появле­ние или нарастание одышки, цианоза, тахикардии. При обследовании больных отмечается набухание шейных вен и уве­личение размеров печени. Боль в груди при тромбоэмболии легочной артерии встречается не более чем у 50 % боль­ных, нередко развивается коллапс. В не­которых случаях появляется кашель с отделением слизистой мокроты с про­жилками крови, определяются признаки плевропневмонии. Развитие инфаркта легких приводит к притуплению перкуторного звука, появлению ослабленного дыхания, влажных хрипов, а также шума трения плевры. При обследовании опре­деляются акцент и расщепление II тона над легочной артерией, систолический шум, пресистолическии ритм галопа, на­рушения ритма сердечной деятельно­сти - экстрасистолия, пароксизмы мер­цания предсердий.
Дифференциальная   диагностика. Внезапное появление или нарастание сердечной недостаточности, коллапс, повышение температуры, лейко­цитоз, боль в груди, изменения ЭКГ: преходящая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, глубокий зубец S и снижение сегмента SТ в I отве­дении, выраженный зубец QIIIотрица­тельный зубец TIII, отрицательный или двухфазный зубец Т II все это может симулировать инфаркт миокарда. Отли­чительным признаком тромбоэмболии ле­гочной артерии является увеличенный зубец S1. При инфарктах миокарда за­дней стенки этот зубец не выражен либо выражен незначительно. Кроме того, при эмболии легочной артерии в отличие от инфаркта миокарда задней стенки во II стандартном отведении ЭКГ в большин­стве случаев не наблюдается характер­ного для инфаркта миокарда патологиче­ски измененного зубца 0. Из других дифференциально-диагностических при­знаков имеют значение различия в ак­тивности некоторых ферментов крови, в частности изоферментов лактатдегидрогеназы (увеличивается активность либо сердечного, либо легочного изофермента) и креатинфосфокиназы.
Реже приходится дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и раз­вившийся инфаркт легкого от пневмонии. При тромбоэмболии легочной артерии обычно обнаруживается источник тром­боэмболии, полезны данные рентгеноло­гического исследования. Часто описыва­емое как патогномоничный признак за­темнение клиновидной формы встречает­ся довольно редко, но такие признаки, как деформация обоих корней легких или одного из них, обеднение легочного со­судистого рисунка, вплоть до его полного исчезновения, высокое стояние диафраг­мы на стороне поражения легкого, по­явление дисковидных ателектазов позво­ляют установить наличие тромбоэмболии легких.
 
Неотложная помощь.
  Лечение острой сердечной недостаточности: моче­гонные препараты - лазикс внутривенно 4 - 8 мл 1 % раствора, при выраженной одышке - внутривенно 1 мл 2 % раство­ра промедола. Оксигенотерапия. Эуфиллин по 10 мл 2,4 % раствора внутривен­но. Сердечные гликозиды внутривенно 1 мл 0,025 % раствора дигоксина или 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина, или 1 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл. 40% раствора глюкозы. При снижении АД показано введение 2-4 мл кордиамина подкожно, внутривенно. При боле­вом синдроме рекомендуется введение 2 мл 50 % раствора анальгина с 1 мл 2,5 % раствора пипольфена внутривенно, 1 мл 2 % раствора промедола внутримы­шечно или внутривенно либо 2 мл таламонала или 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно.
Необходимо незамедлительно (при от­сутствии противопоказаний) начать вве­дение фибринолитических средств и ан­тикоагулянтов прямого действия. Вводят 80000—100000 ЕД фибринолизина в 250 мл изотонического раствора хлори­да натрия внутривенно капельно с до­бавлением в этот раствор 15 000 ЕД гепарина. Вместо фибринолизина возмож­но  введение до 1 500 000 - 2000000 ЕД/сут стрептокиназы. (пре­парат, вводят внутривенно капельно дли­тельно) либо стрептодеказы в дозе 3000000-6000000 ФЕ, разведенной в 20-40 мл изотонического раствора на­трия хлорида, которую вводят струйно внутривенно    медленно     (вначале 300 000 ФЕ, через полчаса оставшуюся дозу).
  Появление кровохарканья при тромбо­эмболии легочной артерии не является противопоказанием к назначению гепарина или фибринолитических препара­тов.
Госпитализация обязательная в отделение интенсивной терапии. Если болевой синдром при эмболии легочной артерии сочетается с коллапсом, то внут­ривенно вводят симпатомиметики - норадреналин (1-2 мл 0,2 % раствора разводят в 0,5 л 5 % раствора глюкозы и вводят со скоростью 5-7 мл в 1 мин, измеряя каждые 2-5 мин артериальное давление) или мезатон (0,5-1 мл рас­твора медленно), кортикостероиды (60-90 мг преднизолона или 100-150 мг. гидрокортизона).
www.medik.dp.ua.
Все права защищены.
2008 год
Информационный портал о медицине и сопутствующих услугах. Справочник медицинских учреждений. Энциклопедия любви. Медицинская энциклопедия. Справочник лекарственных препаратов. Лекарственный справочник. Неотложная помощь. Неотложка. Стоматология. Медицинские рефераты.

var gaJsHost = (("https:" == document.location.protocol) ? "https://ssl." : "http://www."); document.write(unescape("%3Cscript src='" + gaJsHost + "google-analytics.com/ga.js' type='text/javascript'%3E%3C/script%3E"));