Удушье

    Удушье - это крайняя степень выра­женности одышки: мучительное чувство недостатка воздуха у больного, страх смерти. Удушье развивается остро при заболеваниях дыхательных путей (ино­родные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, рак легкого, карциноидныи син­дром, бронхиальная астма, пневмото­ракс, пневмония), при сердечно-сосуди­стых заболеваниях (пороки сердца, ин­фаркт миокарда, перикардит). Удушье при заболеваниях легких обусловлено обструкцией дыхательных путей и нару­шением диффузии кислорода в кровь. Астматическое состояние характеризует­ся остро возникшим приступом удушья. В период между приступами одышка мо­жет не беспокоить больного. Возникнове­ние или усиление одышки после физиче­ской. нагрузки свидетельствует о выра­женной недостаточности органов дыха­ния или кровообращения. В зависимости от причин, вызвавших астматический приступ, различают бронхиальную аст­му, связанную с острым нарушением бронхиальной проходимости; сердечную астму, обусловленную застоем в малом кругу кровообращения; смешанную аст­му, когда у больного имеются как пато­логия бронхиального дерева, так и бо­лезнь миокарда, приводящая к застою в малом кругу кровообращения.

 
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
Аллергическое заболевание, обусловленное обра­тимой обструкцией бронхиального дере­ва вследствие спазма гладкой мускула­туры бронхов, отека  слизистой оболочки бронхиального дерева и скопления вяз­кого секрета в просвете бронхов. При­ступ удушья развивается остро. Проис­ходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания' активно включается дыхательная мускулатура верхнего плече­вого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Выдох продолжительный и за­трудненный, одышка носит экспиратор­ный характер.
 Симптомы.
  У некоторых больных перед приступом удушья появляются. предвестники — головная боль, вазомо­торный ринит,чувство стеснения в груди, зуд и др. Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель. В начале приступа больной за­мечает, что к возникновению кашля на­чинает присоединяться затруднение ды­хания, выдох производится с затруднени­ем. Постепенно возникает чувствоудушья. Дыхание становится хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы).
 Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради, так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать состояние с карциноидным синдромом. Приступ за­канчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, по­том более жидкой. Иногда откашливает­ся мокрота ввиде слепка бронха.
   При обследовании больного во время приступа можно выявить признаки эмфи­земы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких сни­жена. При аускультации дыхание ослаб­ленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преиму­щественно в фазе выдоха. Приступ брон­хиальной астмы в ряде случаев транс­формируется в астматический статус — как крайнюю степень обострения бронхи­альной астмы. Астматический статус характеризуется, с одной стороны, на­растающим по своей интенсивности при­ступом удушья, а с другой — снижением эффективности    бронхорасширяющих средств. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.
Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функцио­нальной блокадой бетаадренергических рецепторов, синдромом отмены кортикостероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей. Различа­ют три стадии астматического статуса.
 Стадия I - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реак­ция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. При аускультации легких выслу­шиваются рассеянные сухие хрипы, ин­тенсивность которых возрастает при вы­дохе и во время кашля. При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дере­ва. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина—одни участки вентилируются лучше, другие - хуже, вследствие чего и дыхание проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гяперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутан­ное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятель­ности.
 
Диагноз
- основывается на анамне­стических данных: отягощенный семей­ный анамнез, наличие в анамнезе аллер­гических заболеваний (вазомоторный ринит, дерматит, крапивница,отек Квин­ке) , предшествующих заболеваний лег­ких (хронические бронхиты, частые пнев­монии и др.) и характерном клиническом течении приступов бронхиальной астмы.
Приступ бронхиальной астмы необхо­димо дифференцировать от приступа сердечной астмы. Имеет значение указа­ние в анамнезе на заболевания сердечно­сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболевания почек. Характер самого приступа имеет боль­шое значение в дифференциальном ди­агнозе. Нередко приступ сердечной аст­мы возникает в результате возникнове­ния либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистой системе — гипер­тонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечной астме носитсмешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы принимают сидячее по­ложение, в горизонтальном положении одышка резко усиливается, всегда про­текает по типу тахипноэ. При исследова­нии легких отсутствуют признаки эмфи­земы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы сначала в нижних отде­лах, а потом над всей поверхностью лег­ких. При сердечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека слизистой оболочки бронхов и интерстициальной ткани, однако по харак­теру они будут средне- и низкотональ­ные. При повороте больного с бока на бок хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области лег­ких. При аускультации сердца могут вы­слушиваться мелодия порока, аритмия. Вызывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхи­альная астма развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосуди­стой патологии.
   При ряде хронических заболеваний легких   (диффузный   пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно сили­коз, рак легкого) отмечается нарастаю­щее усиление одышки, которая носит эк­спираторный характер, беспокоя боль­ных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедших процес­сах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает астма­тический характер, сопровождается му­чительным кашлем с трудноотделяемой мокротой. Дифференцируя астматиче­ские приступы, следует учитывать дан­ные анамнеза, эффективность предше­ствующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность удушья.При сердечной астме отхождение мокроты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние при брон­хиальной астме.
   Приступы удушья — один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального синдрома. В случае сдавления и дефор­мации бронхов при различных патологи­ческих процессах появляется прогресси­рующая одышка, нередко принимающая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем. При сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ставят на основании клинических признаков сдавления органов средостения: син­дрома верхней полой вены, который ха­рактеризуется венозным застоем на шее, груди, а также обширным отеком и циа­нозом лица, шеи; синдрома сдавления легочных вен с выраженными признака­ми легочной гипертонии; синдрома сдав­ления крупных нервных стволов средо­стения. При сдавлении блуждающего не­рва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, при сдавлении воз­вратного нерва - нарушение фонации, при сдавлении диафрагмального не­рва — паралич диафрагмы.
 
   Неотложная помощь
    - заклю­чается в предоставлении больному мак­симально удобных условий, создании спокойной обстановки вокруг него, пре­доставлении теплого питья. В легких слу­чаях возможно применение препаратов, Которые обычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиаль­ной астмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить таблетированные противоастматические препараты, такие как эуфиллин в таблет­ках (0,15—0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости больным ацетилсалициловой кислоты следует из­бегать приема последних двух препара­тов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей — астмопент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам — сальбутамолу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Воз­можно применение жидких препаратов для ингаляций — 1 % раствор эуспирана по 0,1—0,2 мл на ингаляцию, 1 % раствор новодрина — 1 мл на ^ингаля­цию, 0,5% раствор изадрина — 1 мл на ингаляцию. В ряде случаев оказыва­ется полезным внутрикожное введение («лимонная корочка») 0,3 мл 0,1 % раствора адреналина. В случае продол­жения приступа, а также при его тяже­лом течении применяют внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина. Эуфиллин можно вводить струйно вдозе 10 мл, разведя его в 10 мл изотоническо­го раствора хлорида натрия или другого растворителя для внутривенных влива­ний, а при тяжелом приступе капельно, разведя 10—15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. При отхождении большого количества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введе­ние 0,5 мл 0,1 % раствора атропина или 1 мл 0,2 % раствора платифиллина. Если лечение не приносит облегчения, это сви­детельствует о развитии астматического состояния. В этих случаях, больных не­обходимо госпитализировать. При I ста­дии астматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 10—15 мл, разведенного в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюко­зы, внутривенное капельное введение глюкокортикостероидов — 100—150 мг гидрокортизона или 90—120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препаратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глюкокортикостероиды — преднизолон по 10 мг, триамцинолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметазон по 2— 4 мг. Препараты дают в вышеуказанной дозе каждые 2 ч до отхождения мокроты и улучшения состояния больного. Вводят большое количество жидкости—до 1— 2 л/сут, следя за диурезом. Эта мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей тяжелому обострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты. Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.
 Во II стадии, астматического статуса продолжают введение гормональных препаратов внутривенно, а также в таб­летках, увеличивая дозу в 1,5—2 раза, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вводят внутривенно капельно 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Про­должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лечении астматического статуса противопоказано введение адреналина и других симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект «рикошета» — резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональ­ной блокады бетаадренергических ре­цепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходим перевод больного в отделение интенсивной тера­пии или реанимационное отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сердечно-сосуди­стой деятельности, вспомогательной вен­тиляции легких, реанимационных брон­хоскопических лаважей.
 Больной в IIIстадии астматического статуса — гипоксической , коме - дол­жен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реанимационного отделения или отделения ин­тенсивной терапии. Продолжают введе­ние гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной недоста­точностью, нарушениями кислотно-ще­лочного равновесия. Критериями улуч­шения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается количе­ство сухих хрипов в легких, а в стадии «немого» легкого, наоборот, их появле­ние свидетельствует об улучшении состо­яния больного. После выведения больно­го из астматического статуса необходимо назначение плановой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лече­нием: суточная доза преднизолона в бли­жайшие дни - 20—30 мг, триамцинолона, полькортолона, кенакорта, урбазона - 16—20 мг, дексаметазона - 12— 16 мг.
 
 Госпитализация.
 При отсутст­вии эффекта от лечения, проводимого в амбулаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортиров­ка предпочтительна в положении сидя.
 
 ОТЕК ЛЕГКИХ.
 Наиболее частые причины развития отека легких: острыйинфаркт миокарда, артериальная гипер­тония, выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и не­достаточность аортального клапана, па­роксизмы тахиаритмии. Во всех этих случаях отек легких развивается в ре­зультате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капилля­рах легких. Когда гидростатическое дав­ление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25—30 мм рт.ст.), начинается транссудация жидкости из капиилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких, У больных с хронической недостаточностью кровооб­ращения и длительно существующей гипертонией малого круга стенка капил­ляров претерпевает изменения, в резуль­тате становится менее проницаемой для жидкой части крови. В этих случаях отек легких не всегда развивается и при рез­ком повышении давления в малом круге кровообращения. Напротив, другие воз­действия — интоксикация, инфекции — снижают порог проницаемости капилля­ров легких, и отек легких развивается при нормальном гидростатическом дав­лении в капиллярах.
 
Симптомы.
Наиболее выраженный симптом отека легких — одышка с чис­лом дыханий до 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая вудушье. Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспокоен;отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек. Не­редко определяется повышенная влаж­ность кожных покровов («холодный» пот). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набухают шей­ные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может быть мало­информативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажныехрипы практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие набухания и затруд­нения проходимости малых бронхов. При развернутой картине альвеолярного оте­ка легких определяется большое количе­ство влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухими, причем во многих случаях они" бывают слышны и на расстоянии (звук «кипящего само­вара»). Транссудация в альвеолы бога­той белком жидкости вызывает появле­ние белой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая вы­деляется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает  с артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиогенный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгенологиче­ское исследование.
 
 Наиболее труден дифференци­альный диагноз с приступом бронхиальной астмы, для которой более характерны преимущественно экспира­торная одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого количества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для дифференциальной диагностики оте­ка легких и приступа бронхиальной аст­мы важное  значение имеют анамнестиче­ские данные о предшествующих присту­пах удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.
 
   Неотложная помощь.
  Необхо­димо положение ортопноэ, которое боль­ной, как правило, стремится занять при отеке легких; это способствует ограниче­нию притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и сниже­нию давления крови в капиллярах лег­ких. Наложение турникетов (жгутов), да нижние конечности "обеспечивает, депонирование, в них до 1—1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Важ­но помнить, что сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть до­статочной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крови по артериям!
Турникеты не рекомендуется оставлять на срок более 1 ч. В некото­рых случаях, особенно при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хоро­ший эффект оказывает венозное крово­пускание (300—400мл).
   Наиболее эффективной разгрузки ма­лого круга и облегчения состояния боль­ного можно добиться с помощью медика­ментозных средств. Отек легких - ургентная ситуация, поэтому целесообраз­но использовать внутривенный, сублингвальный, ингаляционный способы вве­дения лекарств для обеспечения наибо­лее быстрого эффекта. Эффективно при­менение 1% раствора морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предварительно разведя его в 5—10 мл изотонического раствора натрия хлорида или в дистил­лированной воде. Морфин противопока­зан при нарушениях дыхания (например, при дыхании типа Чейна — Стокса). Его применение нецелесообразно при подо­зрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, возможно примене­ние эуфиллина - 10 мл 2,4 % раствора, который раз водят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возможно и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в 10— 20 мл растворителя в течение 3—5 мин. Могут быть использованы и другие нар­котические анальгетики (промедол — 1—2 мл 1—2 % раствора, фентанил — 1—2 мл и др.).
   Весьма эффективны и другие препара­ты, уменьшающие приток крови к серд­цу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты перифе­рического действия. Для купирования отека легких может быть использован ,1 % раствор нитроглицерина, 10—12 мл которого   предварительно   разводят в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на 15—25 % (не ре­комендуется, особенно у лиц с ИБС, сни­жать его до уровня менее 95—105 мм рт.ст.). Скорость введения препарата в зависимости от реакции больного ко­леблется обычно в пределах от 25 до 400 мкг/мин.
 Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный метод лечения отека легких — прием ни­троглицерина в таблетках под язык с ин­тервалом 10—20 мин.
 Другой вазодилататор периферическо­го действия — нитррпруссид натрия — особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах, но и умень­шить сопротивление выбросу за счет рас­ширения артериол (например, при отеке легких, развившемся на фоне артериаль­ной гипертонии). Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотониче­ского раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем АД (ориентировочная началь­ная скорость 10—20 мкг/мин). Не потеряло своего значения и применение ганглиоблокаторов, в первую очередь ко­роткого действия. 5 мл 5 % раствора арфонада разводят в 100-200 мл изо­тонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно "под контролем уровня АД.
 Следует помнить, что передозировка периферических вазодилататоров, так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диуретики, искусственная вентиляция легких с поло­жительным давлением на выдохе), мо­жет приводить к выраженному, нежела­тельному снижению давления заполне­ния левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной и рент­генологической картины отека легких!) с соответствующим снижением сердечно­го выброса и АД с развитием в отдель­ных случаях картины гиповолемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких желательно про­водить под контролем давления запол­нения левого желудочка и/или централь­ного венозного давления. Это особенно необходимо, когда в лечении встречают­ся серьезные затруднения. Преимущест­во отдают фуросемиду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило, больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотделения). Это связа­но с первой — сосудорасширяющей — фазой действия препарата.
 Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно причем именно в случаях острой сердечной недо­статочности оправдана методика быст­рой дигитализации. Если до развития отека легких больной не получал сердеч­ных гликозидов, можно сразу начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025 % раствора дигоксина или 0,5-0,75 мл 0,05 % раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5 % или 40 % раствора глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфан­тина) вводят с интервалом 1 ч до полу­чения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами (обычно сум­марная доза раствора дигоксина 1- 1,25 мл, раствора строфантина 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сер­дечные гликозиды при лечении отека легких — относительно менее эффектив­ное средство, оказывающее действие значительно медленнее, чем морфин, ди­уретики, вазодилататоры. Их примене­ние, как правило, нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не ослож­няются тахиаритмией (особенно мерца­нием предсердий), в большинстве случа­ев устраняемой введением гликозидов.
   Следует иметь в виду, что присоедине­ние нарушений ритма нередко усугубля­ет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и трепетания пред­сердий, пароксизмов, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, предсердно-желудочковой блокады II—III степе­ни) — залог успешного купирования оте­ка легких. Поэтому именно у этих боль­ных особенно часто прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульсная терапия.
   В комплекс терапии отека легких вхо­дят ингаляции кислорода, предпочтитель­но черёз носовые катетеры. С целью раз­рушения белковой пены и улучшения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спирта, для чего вдыхаемый кислород пропуска­ют через спирт 40-96 % концентрации. При тяжелом, резистентном к медика­ментозной терапии отеке легких прибега­ют к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выведение углекис­лоты, но и снижает потребность организ­ма. в кислороде за счет разгрузки дыха­тельной мускулатуры и уменьшает при­ток крови к сердцу.
 
   Госпитализация срочная
   - (бри­гадой скорой медицинской помощи) в специализированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое от­деление после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой целесо­образно ввести наркотические анальгетики (1 мл 1 % раствора морфина гидро­хлорида или 1 мл 1—2 % раствора промедола подкожно).
 
 СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА.
 Возникает как гиперергическая реакция на ас­пирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в виде аспирационного пневмонита.
 Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пассив­ном вытекании содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состоянии больного, наркозе, при угнетении гортан­но-глоточных рефлексов любой этиоло­гии,
 Способствующими факторами явля­ются алкогольное опьянение, кашель, одышка, положение Тренделенбурга, па­рез мышц глотки, гортани и желудочно-кишечного тракта.
 В результате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и соб­ственно синдром Мендельсона, прояв­ляющийся ларинго и бронхиолоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго и бронхиолоспазм могут развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и со­провождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.
Проникновение желудочного содержи­мого в мелкие бронхи и альвеолы Сопро­вождается ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвеоло- капиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеолярной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко сни­жается, возникает гипоксемия, не под­дающаяся коррекции оксигенотерапией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.
 
 Симптомы.
  Синдром Мендельсона, как правило, развивается быстро. Ла­ринго- и бронхиолоспазм могут насту­пить остро в момент аспирации, реже имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ с экспи­раторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В лег­ких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются та­хикардия, экстрасистолия, повышение с   последующим снижением АД, выраженное повышение центрального венозного давления. При проведении искусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо- и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1—3 ч) состояние больно­го может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается АД, быстро уве­личивается гипоксемия, развивается гипоксическая энцефалопатия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть наступает от не купирующегося отека легких.
 Клиническую картину первой фазы синдрома Мендельсона следует' диффе­ренцировать от приступа бронхиальной астмы.
 
 Неотложная помощь.
 В пер­вую очередь необходимо удалить аспирированно.е желудочное содержимое из ды­хательных путей. Очистить полость рта марлевым тампоном или отсосом. На до-госпитальном этапе следует произвести интубацию трахеи (во время интубации во избежание повторной аспирации обя­зательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на пер­стневидный хрящ; при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани и позвоночником, что препятствует регургитации). В стационаре показана срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной искусственной вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотониче­ским раствором натрия хлорида или 2 % раствором гидрокарбоната натрия с до­бавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем раствором фурагина. Во время туалета трахеобронхиального дерева необходимо продол­жать инжекционную вентиляцию легких, а затем перейти на обычную ИВЛ обяза­тельно с положительным давлением в конце выдоха +8; +10 см. вод. ст.
После интубации трахеи рекомендует­ся тщательное промывание желудка че­рез зонд щелочным раствором (2 % гидрокарбонатом натрия).
Показано   внутривенное   введение эуфиллина — 10 мл 2,4 % раствора и ат­ропина — 0,8 мл 0,1 % раствора, капель­ное переливание 5 % раствора глюко­зы — 250 мл с 500 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона. При выражен­ном бронхоспазме целесообразно внутри­венное введение 1 мл алупента на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно.
Если состояние больного средней тя­жести и нет показаний к искусственной вентиляции легких, рекомендуется спон­танное дыхание с сопротивлением выдо­ху через специальную маску. При отсутствии маски больного следует нау­чить делать выдох через резиновую труб­ку, конец которой на 10—12 см опущен в воду.
Госпитализация. Даже если ларинго- и бронхиолоспазм удается быстро купировать, больного следует госпитализировать в отделение реанима­ции, так как в последующем могут раз­виться тяжелые осложнения. После ку­пирования острого периода синдрома Мендельсона показано продолжение вве­дения кортикостероидов (гидрокортизон по 50 мг 3 раза в сутки или преднизолон по 30 мг. 2 раза в сутки). Обязательно применение антибиотиков для профилак­тики и лечения аспирационной пневмонии. Целесообразно переливание реополиглюкина,    введение    гепарина – 20 000 ЕД/сут. Аэрозоль с гидрокортизоном.
 При тяжелом течении синдрома пока­зана длительная искусственная вентиля­ция легких с положительным давлением в конце выдоха, коррекция метаболиче­ских расстройств.
 
 ОСТРЫЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ.
  Ост рым стенозом считают быстро возникшее (в течение нескольких секунд, минут, ча­сов или дней) затруднение дыхания че­рез гортань в результате сужения ее про­света.
 Хронический стеноз развивается в те­чение недель, месяцев или лет. Причины острого стеноза гортани весьма разнооб­разны:
1) отеки - невоспалительный (аллергический) и воспалительный, сопровождающий гортанную ангину, флегмонозный ларингит, абсцесс надгор­танника, нагноительные процессы в глот­ке, окологлоточном пространстве, корне языка, мягких тканях дна полости рта. Отек гортани может возникнуть при за­болеваниях сердечно-сосудистой систе­мы, сопровождающихся недостаточно­стью кровообращения II—III стадии, за­болеваниях почек, циррозе печени, кахек­сии, а также при некоторых инфекцион­ных заболеваниях: гриппе, кори, скарла­тине, тифах;
2) травмы, огнестрельные ранения, термический (вдыхание горяче­го пара и воздуха) и химический ожоги (у лиц, принявших ошибочно или с суици­дальными намерениями растворы креп­ких кислот или щелочей), хирургические вмешательства (паралич нижних гортан­ных нервов при струмэктомии), длитель­ная верхняя трахеобронхоскопия, травматичная интубация при эндотрахеальном наркозе, рефлекторный спазм голо­совой щели при воздействии боевых отравляющих веществ; 3) инородные те­ла;
4) ларинготрахеит при острых респи­раторных вирусных инфекциях (самая частая причина в раннем детском воз­расте);
5) дифтерия гортани;
6) удушье может наступить остро и при хрониче­ском стенозе, сопровождающем злокаче­ственные   новообразования   гортани у взрослых или папилломатоз гортани у детей.
 
 Симптомы.
  Независимо от причи­ны, вызвавшей стеноз гортани, клиниче­ская картина его однотипна, в ней на первое место выступает инспираторная одышка. Различают 4 стадии клиниче­ского течения стеноза гортани.
 I стадия компенсированного дыхания: углубление и урежение дыхания, уменьшение пауз между вдохом и выдохом, урежение пульса; инспираторная одышка появля­ется только при физической нагрузке.
 II стадия неполной компенсации дыха­ния: для вдоха уже требуется выражен­ное усилие, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии, кожа бледная, больной ведет себя беспокойно, мечется, в акте дыхания принимает участие вспо­могательная мускулатура грудной клет­ки, отмечается втяжение надключич­ных, подключичных, яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастрия во время вдоха.
 III стадия декомпенса­ции дыхания: состояние больного чрез­вычайно тяжелое, дыхание частое, по­верхностное, кожные покровы бледно-си­нюшного цвета, вначале — акроцианоз, затем распространенный цианоз, боль­ной занимает вынужденное полусидячее положение с запрокинутой головой, гор­тань совершает максимальные экскурсии вниз при вдохе и вверх при выдохе, по­является потливость, пульс становится частым, наполнение его слабым.
 IV тер­минальная стадия: у больного наступает резкая усталость, безразличие, дыхание поверхностное, прерывистое (типа Чейна—Стокса), кожа бледно-серого цвета, пульс частый, нитевидный, зрачки расширены, затем наступает потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и смерть. В зависимости от течения стеноза продолжительность ста­дий варьирует. Так, при аспирации большого инородного тела отмечаются только -III и IVстадии. Причину стеноза гортани обычно удается установить из анамнеза и на основании данных осмотра гортани.
 
Диагноз.
Стеноз гортани приходит­ся иногда дифференцировать от бронхи­альной астмы (для нее характерна эк­спираторная одышка), сердечной недо­статочности, истерии. При стенозах тра­хеи голос не нарушается, голову больной наклоняет вперед.
 
Неотложная помощь.
Выбор метода лечения в первую очередь опреде­ляется стадией стеноза, а во вторую — причиной, вызвавшей стеноз. Лечение может быть консервативным и хирургическим. При первых двух стадиях стено­за гортани лечение направлено на ликви­дацию патологического процесса, вы­звавшего удушье. Лечение отека гортани включает дегидратацию, гипосенсибилизирующие, седативные препараты,отвле­кающие процедуры, и обычно состоит из следующих назначений. Внутривенно:
40 % раствор глюкозы -20 мл, 10 % раствор кальция хлорида— 10 мл, 5 % раствор натрия аскорбината -5 мл, 2,4% раствор эуфиллина-10 мл, раствор преднизолона 50 мг в 10 мл воды для инъекции. Внутримышечно: 1 % раствор димедрола — 2 мл (2,5 % раст­вор пипольфена — 2 мл или другой антигистаминный препарат). Отвлекающие процедуры назначают при отсутствии гипертермии, сердечно-сосудистой недо­статочности, они включают горячие нож­ные ванны, горчичники на грудную клет­ку и икроножные мышцы. Эффективны ингаляции увлажненного кислорода, а также со щелочными, гипосенсибилизирующими и спазмолитическими сред­ствами. При воспалительном процессе вводят антибактериальные препараты. Необходимо в условиях стационара про­извести вскрытие абсцесса в гортани или в смежных с ней органах. При дифтерии гортани на первый план выступает вве­дение противодифтерийной сыворотки. При ожоговом отеке гортани необходимо проводить противошоковые мероприя­тия подкожное введение 1—2 мл 2 % раствора промедола или 1 % раствора омнопона. При III и IV стадиях стеноза всегда применяют хирургическое лече­ние, как правило, трахеостомию. В сроч­ном порядке производят коникотомию или крикоконикотомию (см.). При ост­ром ларинготрахеите удетей восстанов­ление просвета гортани начинают с про­дленной интубации термопластическими трубками.
 
Госпитализация.
Лечение острого стеноза гортани всегда должно проводиться в условиях стационара. По­казана срочная госпитализация в оториноларингологическое,   реанимационное или хирургическое отделение, так как в любой момент может потребоваться трахеостомия.
www.medik.dp.ua.
Все права защищены.
2008 год
Информационный портал о медицине и сопутствующих услугах. Справочник медицинских учреждений. Энциклопедия любви. Медицинская энциклопедия. Справочник лекарственных препаратов. Лекарственный справочник. Неотложная помощь. Неотложка. Стоматология. Медицинские рефераты.

var gaJsHost = (("https:" == document.location.protocol) ? "https://ssl." : "http://www."); document.write(unescape("%3Cscript src='" + gaJsHost + "google-analytics.com/ga.js' type='text/javascript'%3E%3C/script%3E"));