Анемия острая

  Острая анемия (малокровие) - син­дром,  характеризующийся   быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще­ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разру­шение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая- анемия); 3) нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

 Острая постгеморрагическая анемия.  
 
Анемия вследствие кровопотери - наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотече­ния) и первоначально скрытой, что на­блюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда со­провождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меле­ной), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин - внематочная беремен­ность!) или в плевральную полость (ге­моторакс, пневмогемоторакс), при боль­ших гематомах в околопочечной клетчат­ке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными процессами в органах, эрозиями, язвами, полипами, распадаю­щимися опухолями, а также поражения­ми сосудов наследственного или приоб­ретенного генеза (телеангиэктазии, анги­омы, артериовенозные аневризмы и дру­гие дисплазии сосудов; васкулиты бакте­риального и иммунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских по­ловых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагиче­скими диатезами (тромбоцитопения, ге­мофилия и др.), приемом антикоагулян­тов, ДВС - синдромом (Кровотечения; синдром диссеминированного свертыва­ния крови).
 Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симпто­матику, составляет около /8всего объема циркулирующей крови (для взрослых — 500 - 700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не­больших кровотечениях говорят либо о том, что не вся кровопотеря учтена (на­пример, при носовых кровотечениях, осо­бенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния, связаны с эмоциональны­ми факторами (испуг при виде крови и др.).
 
Симптомы.
Головокружение, обмо­рочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотече­ниях — с алой кровью или цвета кофей­ной гущи) бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с си­невой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевид­ный), артериальное давление резко сни­жается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в ко­торое из горизонтального вызывает уси­ление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания.
 Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с ос­новным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высы­паниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна—Геноха) — заболевании, часто проявляю­щемся профузными кишечными кровоте­чениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями кол­лапса отмечается при обострениях, пенетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, ослож­няющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут на­блюдаться и при полном отсутствии бо­левых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно­сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточ­ная боль — при расслаивающей аневриз­ме аорты и инфаркте миокарда, ослож­ненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при гемото­раксе или пневмогемотораксе.
Наличие геморрагий разной локализа­ции в момент обследования и по анамне­стическим данным говорит о наличии ге­моррагического диатеза или приобретен­ных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость мно­жественная, синдром диссеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния больного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудисто­го русла и места, откуда исходит крово­течение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей ин­токсикации.
 В начальной фазе острой постгеморра­гической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анали­зам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тя­жести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей кро­ви в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентра­ция гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при ле­чении больных кровезамещающими со­левыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов обще­го белка крови, альбумина (искусствен­ная или стимулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгемор­рагической анемии о тяжести кровопоте­ри следует судить не по уровню гемогло­бина и содержанию эритроцитов в ана­лизе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому ин­дексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления!
При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших— 1,5, т. е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и кол­лапса.
 
Неотложная помощь:
Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механиче­ские способы — наложение жгута, давя­щих повязок, прижатие кровоточащих сосудов,    тампонада    носа   и т. д. (см. Кровотечения.)
 Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губ­ки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кис­лотой, 0,025% раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой ан­тикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5- 3 мл 1 % раствора. Применение амино­капроновой кислоты внутрь и внутривенно (100 мл 5 % раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, ко­торые обусловлены синдромом диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгус­тки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.
 Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струй­ного внутривенного введения кристаллоидных растворов—0,9% раствора хлорида Натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одно­временно вводить в 2—3 вены). На до-госпитальном этапе при резко выражен­ном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина. Если.нет критического падения артери­ального давления, введение норадрена­лина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристал­лоидов Должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введени­ем для поддержания.гемодинамики внут­ривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (100 мл и более) или колло­идные кровезаменители осмотического действия — полиглюкин (декстран, мак-родекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и более в за­висимости от тяжести кровопотери и сте­пени нарушения гемодинамики. При сни­жении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести до 400—800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых растворов (в противном случае они вызывают де­гидратацию тканей и могут способство­вать глубоким метаболическим наруше­ниям, углублению почечной недостаточ­ности, развитию ДВС - синдрома). Опти­мальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоид­ным - 2:1 или 3:1. Коллоидные раство­ры частично могут заменяться трансфу­зиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроцир­куляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал — 5 мл 2 % раствора внутривенно капельно и альфа - адренолитические препараты - фентоламин по 0,025 г. повторно и др.
 К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следует прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых—более 1-—1,5л), причем гемотрансфузии должны исполь­зоваться сдержанно — для замещения потери эритроцитов и поддержания уров­ня гемоглобина выше 70—80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться пе­речисленные выше кристаллоидные, Кол­лоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших коли­честв консервированной крови – может сопровождаться рядом серьезных осложне­ний и усугублять нарушения микроцир­куляции в органах.
 
Госпитализация.
 Больных ост­рой постгеморрагической анемией на­правляют в стационары соответствующе­го профиля - хирургические, травмато­логические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положе­нии лежа в утепленном транспорте, же­лательно в специализированных противошоковых или реанимационных маши­нах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной тера­пии.
 В стационаре обеспечивают оконча­тельную остановку кровотечения, реша­ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательст­ва; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузионно - трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Призна­ками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение арте­риального и центрального венозного дав­ления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрес­сирующее снижение содержания в плаз­ме гемоглобина и гематокритного пока­зателя.
 После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии пре­паратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользо­ваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следую­щих препаратов - феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или, внут­римышечные введения препаратов желе­за в первые 3-4 дня с последующим назначением их Внутрь (длительное па­рентеральное введение может, давать ос­ложнения).
    К трансфузиям свежезаго­товленной консервированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при повышении содержания гемогло­бина в крови выше 60-70 г/л. Противо­показаны при постгеморрагической анемии витамин В12, фолиевая кислота и дру­гие стимуляторы кроветворения, при­меняемые при других видах малокровия.
 
Анемия Гемолитическая.
 
Ост­рый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследствен­ной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), аг­глютинацией или разрушением эритро­цитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовме­стимой (несовместимость по системе АВ0 или резус-фактору) или бактериаль­но загрязненной крови, интенсивным по­вреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внут­ривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных             гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться прие­мом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими на­грузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмос­ферного давления (подъемы в горы, по­лет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммун­ные гемолитические анемии часто прово­цируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаж­дением организма, иногда прививками.
 
Симптомы.
Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быст­рым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения темпе­ратуры тела, мозговых явлений (голо­вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появля­ется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и сли­зистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до пол­ной анурии и уремии. При резко снижен­ном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма, может быть желтушной или розового цвета. Со­держание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и моче­вины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются, более или ме­нее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдро­мом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических фак­торов. Многие гемоглобинопатии встре­чаются преимущественно в странах Сре­диземноморья, Африки и Ближнего Вос­тока, а также в странах, где много выход­цев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). В СНГ талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.
 
Неотложная помощь:
 Согрева­ние тела (грелки), внутривенное введе­ние 100—200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД. гепарина (для деблоки­рования микроциркуляции и предупреж­дения тромбоэмболий).
 
Госпитализация.
Быстрая до­ставка больного в гематологический ста­ционар, где уточняют патогенез гемоли­тической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают со­вместимые донорские эритроциты. По­следние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5—6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быс­трого удаления из крови вызвавшего ге­молиз агента, антиэритроцитарных анти­тел и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осто­рожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую во­лну.
 
Анемия Апластическая.
 
-  синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, рети­кулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выражен­ного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластичёские анемии подразделяются на 2 подгруппы:
 
1) миелотоксические, вызванные дей­ствием химических веществ или ле­карств, вызывающих гибель костного мозга;
2) иммунные или иммуннотоксические, связанные с аутоагрессией анти­тел против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств — амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй — все другие медикаментозные формы. Бо­лее редки семейные и врожденные Апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).
 
Симптомы.
В большинстве случаев апластические анемии развиваются по­степенно. Вольные обычно в течение дли­тельного времени адаптируются к мало­кровию и обращаются за неотложной ме­дицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий — обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследст­вие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния — присое­динение инфекции (пневмонии, отита, ос­трого пиелонефрита и др.) или. сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия харак­терно сочетание анемии с кровоточиво­стью (положительные пробы на ломкость капилляров — щипка, жгута, резинки,. баночной), тромбоцитопенией, лейкопе­нией, гранулоцитопенией и нередко ин­фекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный ди­агноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что не­обходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
 
Неотложная помощь.
 
При на­личии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях
не­медленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (60 -100 мг), отменя­ют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
 
Госпитализация.
- немедленная в гематологическое отделение, где прово­дят трансфузионную терапию, лечение глюкокортикоидами и стероидными гор­монами анаболического действия, транс­фузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.
www.medik.dp.ua.
Все права защищены.
2008 год
Информационный портал о медицине и сопутствующих услугах. Справочник медицинских учреждений. Энциклопедия любви. Медицинская энциклопедия. Справочник лекарственных препаратов. Лекарственный справочник. Неотложная помощь. Неотложка. Стоматология. Медицинские рефераты.

var gaJsHost = (("https:" == document.location.protocol) ? "https://ssl." : "http://www."); document.write(unescape("%3Cscript src='" + gaJsHost + "google-analytics.com/ga.js' type='text/javascript'%3E%3C/script%3E"));